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一喝酒就脸红,到底是能喝还是不能喝?酒精代谢基因检测为您揭露真相

人阅读 发布时间:2021-04-30 17:15

        “脸红能喝”还是“脸白能喝”这个话题,估计是全国统一的酒场话题之一了。为了证明用“脸色”可以判断酒量,酒桌上往往会各抒己见、各持证据、争论不休。其实,科学家早就把酒精在体内的代谢路径以及相关的基因研究清楚了。也就是说,能不能喝酒,早就刻在了遗传密码里。今天,小微妹就带您了解一下这个普通又神秘的“酒精代谢基因检测”项目吧。

        首先,我们需要了解一下酒精在体内的代谢过程。
        酒精在胃中时,身体已经开始代谢工作了。研究发现,胃肠道粘膜上都含有乙醇脱氢酶(ADH),以胃含量最高,幽门以下部位显著下降,这被称为酒精的第一关卡代谢。酒精经肠道吸收进入血液后,被运输到了肝脏,这里是酒精代谢的最主要的场所,大约90%~98%的乙醇都在这里被代谢排出体外。
        在肝脏中,酒精主要有两条氧化代谢途径,这两条途径都是先将乙醇氧化成乙酉荃,然后再氧化成乙酸,随后在肝外活化成乙酰辅酶A进入三羧酸循环氧化分解。这两条代谢途径的主要区别在于将乙醇氧化成乙酉荃所用的酶不同:用细胞质中的乙醇脱氢酶将乙醇氧化,称为乙醇降解途径II;用内质网乙醇氧化系统(microsomal ethanoloxidizing system,MEOS),称为乙醇降解途径III。两条途径产生的乙酉荃都进入线粒体,被线粒体乙酉荃脱氢酶(ALDH)氧化为乙酸。而代谢中间产物乙酉荃,既是导致我们喝酒脸红的原因,也是喝酒致癌的最主要杀手。当乙酉荃不能快速被身体代谢为乙酸而在体内聚集时,就会出现脸红的现象,所以说“脸红的人能喝”是错误的。
        乙醇降解途径II是体内酒精代谢的主要途径,我们通过基因检测判断酒量好差,也主要是通过这条途径上相关的代谢酶活性来评估的。当这条途径不能将体内的酒精快速清除时,身体就会启动乙醇降解途径III来救火。而途径III其实是一套非特异的氧化系统,用于处理多种有毒化合物,也包括一些致癌物。这套系统是可诱导的,长期饮酒会导致MEOS活性增加,这也是酒量是可以练出来的原因。但这套系统的催化过程中需要分子氧,所以会产生一系列自由基。这些自由基造成的氧化损伤是造成酒精性肝损伤的重要原因。也就是说,通过长期饮酒训练出来的酒量,是以损害肝脏为代价的
 
酒精代谢途径
        了解了酒精在体内的代谢途径,我们就可以通过检测代谢过程关键酶的编码基因,来真实地了解自己的酒量和饮酒损伤的风险。比如,检测乙醇脱氢酶基因ADH1B,可以了解乙醇转化为乙酉荃的速率,如果这个酶的活性比较低,喝急酒就容易脸白;检测乙酉荃脱氢酶基因ALDH2,可以了解乙酉荃转化为乙酸的速率,如果这个酶的活性比较低,喝酒就容易脸红,而且酒精致癌的风险更高;检测肝细胞色素酶基因CYP2E1,可以了解肝脏解酒毒的能力,如果这个酶的活性较高,则饮酒导致酒精性肝损伤风险更高。
 
 
        除了了解酒量和饮酒相关疾病风险,“酒精代谢能力基因检测”还可以给生活带来两份惊喜,一是酒桌上不会再有人拿“脸色”来论了,检测报告即可能是“免酒金牌”,二是为适量饮酒提供科学参考。报告上会根据基因检测结果,把人群分为酒神、畅饮、小酌、浅尝和酒渣五种类型,并对不同人群给出不同的饮酒建议。
 
阅微基因酒精代谢基因检测报告示例
阅微基因酒精代谢基因检测报告示例
        最后,小微妹还是要提醒大家,喝酒有害健康,危害大小与多少酒有关。对于普通人群,如果每天的纯酒精摄入量在10克以下(一罐/瓶啤酒或者一小杯红酒),那么死亡风险与不喝酒相比只会增加0.5%。但如果按照适量饮酒(20克)的标准,死亡风险会上升7%,再多喝风险就更是直线上升了。
 
酒精相对危险度(数据来源:The Lancet Journal 2018
 
        对于高危人群来说,无论检测出来的酒精代谢能力如何,也一定一定不能喝酒。比如:
        1. 肝炎病患者:酒精会抑制和毒害肝功能。
        2高血压、心脏病患者:酒精摄入过量会使血管扩张,血压升高等。
        3痔疮患者:会诱发或加重病情。
        4眼病患者:如近视眼、青光眼等。
        5尿路结石患者:啤酒含可促使尿路结石发生的钙、草酸及鸟核苷酸等成分。
        6妊娠期妇女:孕妇饮酒过量可能会引起胎儿畸形和流产等。
        7哺乳期妇女:酒精会进入乳汁,不利宝宝健康。
        8痛风患者:酒精本身就是引发痛风的高风险因素。
        9骨质疏松患者:酒精会抑制钙和维生素D的摄取。
        10消化系统疾病患者:会加重病情,如慢性胃炎、消化性溃疡等。
        所以,酒量不好,请远离饮酒,酒量虽好,也不要贪杯哦。
 
参考文献
[1]Li D, et al.(2012) Strong protective effect of the aldehyde dehydrogenase gene (ALDH2) 504lys (*2) allele against alcoholism and alcohol-induced medical diseases in Asians. Hum Genet. DOI:10.1007/s00439-011-1116-4
[2]Boccia S, et al.(2007) CYP2E1PstI/RsaI polymorphism and interaction with tobacco, alcohol and GSTs in gastric cancer susceptibility: A meta-analysis of the literature. Carcinogenesis. DOI:10.1093/carcin/bgl124
[3]Bierut L.J, et al.(2012) ADH1B is associated with alcohol dependence and alcohol consumption in populations of European and African ancestry. Mol Psychiatry. DOI:10.1038/mp.2011.124
[4]Luo X, et al.(2006) Diplotype trend regression analysis of the ADH gene cluster and the ALDH2 gene: multiple significant associations with alcohol dependence. Am J Hum Genet. DOI:10.1086/504113
[5] 卿笃信.(2003)酒精代谢酶与酒精性肝病的关系研究进展. 国外医学(生理,病理科学与临床分册). DOI:10.3969/j.issn.1673-2588.2003.03.030
[6] Robyn Burton, et al.(2018) No level of alcohol consumption improves health. The Lancet Journal. DOI:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31571-X
 

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